光镊原理：一束激光如何夹住一颗细胞

一句话结论：光镊靠强聚焦激光的梯度力把粒子拉向焦点，只有梯度力大于散射力时才能真正抓住它。

一束激光能“夹”住什么

1986 年，贝尔实验室的 Ashkin 和同事把一束激光经高数值孔径物镜强烈聚焦后射入水中，稳稳抓住了一颗微米大小的介电小球。没有机械夹爪，只有光。此后这套装置被叫作光镊（optical tweezers），它的原名更直白：单光束梯度力光阱。

奇怪的地方在于，光明明会推东西。太阳帆、彗尾、辐射计，讲的都是光把物体往前推。既然如此，一束光凭什么反过来把粒子拴在焦点上？这个问题的答案，是光镊全部设计逻辑的起点。

先说清它抓的尺度。光镊处理的通常是几十纳米到十几微米的对象，相当于一根头发丝直径的千分之一到十分之一。这个尺度上，重力的干扰很小，而光能提供的力虽然只有皮牛（1 pN = $10^{-12}$ N）量级，已经足够把一颗细胞拽住、把一根 DNA 分子拉直。

光子确实带动量：从彗尾到辐射压力

要把光镊讲明白，得先接受一件反直觉的事：光有动量。

这个概念不是现代才有的。Kepler 在 1619 年就提出，彗尾总是指向背离太阳的方向，原因是太阳光对彗尾物质施加了压力。Maxwell 在 1862 年从电磁理论出发指出，光作为电磁辐射具有动量，因而会对受照表面产生压力。到了 1900 年前后，Lebedev，以及 Nichols 与 Hull 分别用实验测出了这种压力。辐射压力就这么从猜想变成了可测量的物理量。

单色光的动量由一个干净的关系给出：

$$p=\frac{h}{\lambda}$$

把 $\lambda=1064\ \mathrm{nm}$（生物实验常用波长）代进去：

$$p=\frac{6.63\times10^{-34}\ \mathrm{J\cdot s}}{1.064\times10^{-6}\ \mathrm{m}}\approx6.2\times10^{-28}\ \mathrm{kg\cdot m/s}$$

一颗光子只有 $6.2\times10^{-28}$ 的动量。单个光子推不动任何东西，但一束激光每秒送出的光子数以亿亿计，累计的力就进入了可测范围。

关键要看这些动量怎么被交出去。如果表面完全吸收光，力是

$$F=\frac{P}{c}$$

如果表面完全反射，反射光再带走一份正交的动量，力大致翻倍：

$$F=\frac{2P}{c}$$

做个量纲检查。功率除以速度，$\mathrm{(J/s)/(m/s)}=\mathrm{J/m}=\mathrm{N}$，量纲对得上。数值上，1 W 的光被完全反射时

$$F=\frac{2\times1\ \mathrm{W}}{2.998\times10^{8}\ \mathrm{m/s}}\approx6.7\times10^{-9}\ \mathrm{N}$$

也就是 6.7 nN。换成功率更小的 30 mW 激光、假设被完全吸收，力约 $1.0\times10^{-10}$ N。这正是光镊的处境：力很弱，必须靠聚焦把光斑压小，才能让每平方厘米的光强大到产生足够的力梯度。

散射力把粒子推走，梯度力把它拉回来

光镊里的力其实是两种成分的叠加，作用方向不一样。

第一种是散射力。光子在粒子上被吸收或散射时，把自己的动量交给了粒子，合力方向顺着光的传播方向。粒子因此被推向光束腰的下游，位置略微偏离焦点。只要有光穿过粒子，这股推力就存在，它是光镊必须克服的对象。

第二种是梯度力。它来自光强的不均匀：粒子受到的力指向光强更高的区域。高斯光束越靠近光轴越亮，所以粒子一旦偏离光轴，就会被推回轴心；在轴向，强聚焦后的光强极大值落在焦点，粒子也会被拉向焦点。真正把粒子“握”住的，是这股梯度力。

为什么梯度力会存在？用光线光学看最直观。把粒子当成一枚微型透镜，穿过它的光线发生折射，方向改变意味着动量改变，粒子就受到反作用。粒子偏离焦点时，两侧光线的偏折不对称，合力的方向恰好把它推回光强最强处。这个机制在图上看得更清楚：

图 1：光线穿过近球形微粒时发生折射，动量方向的改变给微粒一个反作用力；当微粒偏离焦点，两侧偏折不对称，合力把它推回光强最强处。

对远小于光波长的粒子，还能换一套语言。此时粒子近似为一个处于非均匀电场中的点偶极子，满足瑞利散射条件，所受的力正比于光强的梯度。粒子越大越接近波长，光线光学和偶极子图像都不够用，需要完整的米氏散射处理。三种模型的适用边界，由粒子直径与波长的相对大小划开。

为什么必须“强聚焦”：稳定捕获的条件

梯度力的大小取决于光强梯度的陡峭程度，而梯度的陡峭程度由物镜的数值孔径（NA，numerical aperture）决定。光斑压得越小，同样的功率下光强梯度越陡，梯度力就越强；光斑摊得越大，梯度变得平缓，梯度力随之减弱，散射力就占了上风。稳定捕获的判据可以写得很干脆：

$$F_{\text{gradient}} > F_{\text{scatter}}$$

这解释了一件容易被忽略的事：不是随便拿个透镜把激光收一收就能做出光镊。普通透镜的会聚光斑尺寸在几十微米以上，梯度力远小于散射力，粒子只会被顺着光轴推走。要满足上面的不等式，物镜的 NA 通常要做到 1.2 至 1.4，这已经是高倍油浸物镜的级别。聚焦后的光束腰直径可以压缩到接近一个波长，光强梯度集中在极小的体积里，梯度力才足以压过散射力。

图 2：光束经高数值孔径物镜强烈聚焦，焦点附近的光强梯度最陡，梯度力把微粒约束在焦点周围。

还可以从平衡位置看出散射力的存在。散射力始终沿光轴向前，梯度力在焦点前后反向，两者相加后粒子静止的位置并不在焦点正中，而是略微偏向下游一点点。这个偏移量不大，却是散射力真实存在的直接证据。

一束光只能抓住折射率比周围介质更高的介电粒子，因为折射率高的区域对应更低的光学势能。反过来，如果粒子折射率低于介质，光强最大处反而是它的势能高处，梯度力会把粒子推开，形成的是“反光镊”而不是光阱。这个符号关系决定了光镊能抓什么、抓不住什么。

把光阱当成一根弹簧

对定量测量来说，光镊最有用的性质是：粒子在焦点附近的受力近似线性，就像被一根弹簧拴住。

$$F = k\Delta x$$

这里 $k$ 是光阱刚度，$\Delta x$ 是粒子偏离阱心的距离。这个式子之所以能成立，是因为焦点附近的光强分布近似抛物线型，势能是二次的，力就是线性的。刚度 $k$ 不能凭空假设，必须先用流体力学法（让粒子在已知流速的介质中被拖拽）或热运动分析（记录粒子的布朗运动统计）标定出来，之后才能把测到的位移换算成力。这一步是光镊从“能抓住”走向“能量出多大力”的分水岭。

图 3：焦点附近粒子的受力与位移近似成正比，光阱可以等效为一根弹簧，刚度 k 由功率、波长、物镜数值孔径和粒子性质共同决定。

稳定捕获还有一个能量上的门槛。粒子浸在液体里，随时被水分子撞来撞去，热运动能量约为 $k_BT$。室温 300 K 时

$$k_BT \approx 4.1\times10^{-21}\ \mathrm{J}$$

如果光阱太浅，布朗运动一下就把粒子撞跑了。设刚度 $k=1.0\times10^{-4}\ \mathrm{N/m}$（即 0.1 pN/nm），粒子偏离阱心 100 nm 时势能约为

$$U=\frac{1}{2}kx^2=\frac{1}{2}\times1.0\times10^{-4}\times(1.0\times10^{-7})^2=5.0\times10^{-19}\ \mathrm{J}$$

这个数值约等于 $120 k_BT$，比热运动能量高出两个数量级，所以粒子能老老实实待在阱里。阱深和热能的这个倍数关系，是判断一个光阱“稳不稳”的实用标尺。

配套的位置探测也做到了很细的尺度。用四象限光电探测器记录被粒子散射的光斑位移，可以实现亚纳米级的位置追踪，让光镊同时具备皮牛量级的测力分辨率和纳米量级的位移分辨率。单分子实验里那些几百飞牛的台阶，就是这么做出来的。

为什么常用 1064 nm，抓的又是什么样的样品

光镊抓的是活物，波长的选择首先服从“别把样品烤坏”这条约束。

水在近红外波段的吸收比可见光和紫外都弱，而生物样品大部分是水。这是 1064 nm 成为生物光镊常用波长的直接原因：同样功率下，水吸收得少，局部升温小，光损伤随之降低。这个逻辑和“光的吸收”里讲的完全一致，只是换了个应用场景。相比之下，可见光更容易被血红蛋白吸收，还可能通过光解离血红蛋白结合氧而产生活性氧，带来氧化损伤。近红外区间里，970 至 1550 nm 都是常见选择，1064 nm 因为激光器成熟、功率稳定而用得最多。

第二个约束是折射率对比。光镊抓的是相对周围介质折射率更高的介电微粒，比如聚苯乙烯小球、二氧化硅微球、脂质囊泡和细胞。吸收性粒子也能被捕获，但吸收意味着发热，功率要控制得更谨慎。

第三个约束是尺度。直径与波长接近的粒子，米氏散射的贡献很大，散射力强，需要的梯度力也更大；比波长小很多的粒子，力正比于光强梯度与粒子极化率，同样的功率下作用力会显著变小。所以光镊不是“越小越好抓”，而是要在波长、功率、粒子尺寸之间找到配合。

生物医学里它做什么

光镊最擅长的事，是在不接触样品的前提下施加一个已知大小、方向可控的力，同时用显微镜盯着样品看。这个能力在生物医学里被用在了几个层次上。

最先成熟的是单分子力学。分子本身太小，抓不住，常规做法是在它两端各连一颗微球，一颗固定在基底上，另一颗用光镊拉住，然后移动阱心去拉伸分子。DNA 的折叠与解链、蛋白质与 DNA 的结合、马达蛋白走一步要出多少力，都是这么测的。DNA 的持久长度、解链力这类参数，正是从光镊的力与位移曲线上读出来的。

细胞层面则是另一类问题。红细胞的可变形性是它能否通过比自身更细的毛细血管（直径小于 3 μm）的前提，而多种疾病会改变这个性质：疟疾感染让红细胞膜变硬，镰刀型贫血降低红细胞变形性，糖尿病也会增加红细胞刚度。光镊能直接拉伸单个红细胞，把“变硬了没有、硬了多少”变成可比较的数字，这类测量也被用来研究红细胞在储存过程中力学性质如何退化。

再往下是检测。NIST 提出过一种基于光镊的痕量生物检测方案：用光镊捕获一颗表面覆盖特定抗原的微球，把它从铺有对应抗体的表面上拉开，测出拉断键所需的最小力，就能反推样品里抗体的浓度。力的测量在这里取代了传统的光学标记。

图 4：光镊捕获表面覆盖抗原的微球，将其从铺有对应抗体的表面拉开；拉断键所需的最小力可用来推断样品中目标分子的浓度。

工程上，光镊的构型也一直在演进。前面提到散射力始终在把粒子往前推，于是出现了“拔河式”（tug-of-war）构型：用空间光调制器把一束光分成两路相向传播，让两个方向的散射力互相抵消，梯度力可以专心做约束。这类构型在 20 mW 功率下就能达到约 15 pN 的捕获力，大约是传统双高斯光束光阱的两倍。功率效率上去了，对样品的损伤风险也就跟着降下来。

常见误解

误以为光镊是把粒子“压”在焦点上的。 实际上沿光轴方向的散射力只会把粒子往前推，真正把它约束在焦点附近的是指向高光强区的梯度力。稳定捕获的条件是梯度力大于散射力，而不是靠光压顶住粒子。

误以为光镊会用激光把样品烧坏。 实际上生物光镊通常选在近红外，1064 nm 附近水的吸收很弱，局部升温有限；真正需要防的是可见光被血红蛋白吸收后引发的氧化损伤，而不是激光本身在焦点处“烤”样品。

误以为光镊的力可以“大一点”。 实际上光镊的作用力在皮牛量级，$10^{-12}$ N 上下，比一根头发丝的重力还小好几个数量级，它天生就不是用来搬宏观物体的。它的价值在于力的量级恰好和单分子、细胞膜上的生物力相当。

误以为任何激光、任何粒子都能抓。 实际上只有折射率高于周围介质的介电粒子才会被拉向高光强区；粒子尺寸还必须与波长、功率相匹配。折射率低的反过来会被推开，形成的是反光镊。

参考资料

1. Optical tweezers — Wikipedia
2. Radiation pressure — Wikipedia
3. Arthur Ashkin — Wikipedia
4. The Nobel Prize in Physics 2018 — NobelPrize.org
5. College Physics 2e, 29.4 Photon Momentum — OpenStax, Rice University
6. Plasmonic tweezers: for nanoscale optical trapping and beyond — Light: Science & Applications
7. Ashkin et al., Observation of a single-beam gradient force optical trap for dielectric particles, Optics Letters 11, 288 (1986)
8. Ashkin, Acceleration and Trapping of Particles by Radiation Pressure, Physical Review Letters 24, 156 (1970)
9. Mechanical Characterization in Red Blood Cells Using Optical Tweezers: A Review — Biosensors 16(7), 379 (2026)
10. File:Optical Trap Ray Optics Explanation.jpg — Wikimedia Commons（作者 RockyRaccoon，Public domain）
11. File:Optical trap focused.svg — Wikimedia Commons（作者 Roland Koebler，CC BY 3.0）
12. File:Optical Trap As a Spring.jpg — Wikimedia Commons（作者 RockyRaccoon，Public domain）
13. File:Femtomolar Optical Tweezers (5881942888).jpg — Wikimedia Commons（作者 NIST，Public domain）